Szybka dostawa z 
Zdrowie
Ciąża i macierzyństwo
Dla dzieci i niemowląt
Uroda
Higiena
Sprzęt i akcesoria medyczne
Dla niego
Erotyka
- nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi, w tym z kwasem acetylosalicylowym oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza),
- jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego z lekami przeciwzakrzepowymi oraz trombolitycznymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączenia z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych kwasu acetylosalicylowego,
- jednoczesne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergistycznego działania tych leków,
- selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (ssri) zwiększają ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania z kwasem acetylosalicylowym,
- kwas acetylosalicylowy stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego (np. benzbromaron, probenecyd) powoduje osłabienie działania lekówprzeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe),
- jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego zdigoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki,
- ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza, kwas acetylosalicylowy nasila działanie leków przeciwcukrzycowych (np. insuliny),
- leki moczopędne stosowanie jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym w dużych dawkach mogą powodować osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. kwas acetylosalicylowy może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu,
- glikokortykosteroidy podawane ogólnie, z wyjątkiem hydrokortyzony stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie addisona, stosowanie jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym, zwiększają ryzyko wytępienia choroby wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszają stężenie salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów,
- inhibitory konwertazy angiotensyny (ace) stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym w dużych dawkach powodują zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne,
- kwas acetylosalicylowy zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne obu leków,
- alkohol może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej oraz krwawienia. w trakcie leczenia nie należy spożywać alkoholu,
- omeprazol i kwas askorbowy nie wpływają na wchłanianie kwasu acetylosalicylowego,
- kwas acetylosalicylowy może w znacznym stopniu zwiększać stężenie, a tym samym toksyczność acetazolamidu,
- dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. z uwagi jednak na ograniczenia wspomnianych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu są mało prawdopodobne.
Interakcje z fenylefryną:
- należy unikać jednoczesnego stosowania z fenylefryną lub podawać fenylefrynę co najmniej 15 dni po odstawieniu leków przeciwdepresyjnych (inhibitorów monoaminooksygenazy (imao), takich jak fenelzyna, izokarboksazyd, nialamid, tranylcypromina, moklobemid lubselegilina stosowana w chorobie parkinsona lub innych, takich jak furazolidon),
- jednoczesne stosowanie agonistów receptora alfa adrenergicznego o tym samym mechanizmie działania np. dihydroergotaminy, metyloergotaminy, pochodnych ergotaminy, oksytocyny nie jest zalecane z uwagi na możliwość wystąpienia zwiększonego działania obkurczającego na naczynia krwionośne. ponadto leki przeciwnadciśnieniowe takie, jak alfa-adrenolityczne lub leki stosowane w leczeniu łagodnego przerostu gruczołu krokowego antagonizują działanie receptorów alfa, pozostawiając działanie zależne od receptorów beta bez zrównoważenia i zwiększają ryzyko nadciśnienia tętniczego oraz tachykardii. działanie lecznicze antagonistów receptorów beta adrenergicznych może być hamowane, co może prowadzić do zwiększenia ciśnienia tętniczego oraz nasilonej bradykardii. leki blokujące zarówno receptory alfa i beta, jak labetalol, karwedylol mogą wchodzić w złożone interakcje przy jednoczesnym stosowaniu z fenylefryną, zwiększając działanie toksyczne wywołane antagonizmem na poziomie receptorów beta,
- trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak maprotylina mogą nasilać działanie obkurczające fenylefryny,
- anestetyki wziewne, takie jak cyklopropan lub halotan mogą zwiększać ryzyko arytmii,
- zaleca się zachowanie ostrożności przy stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza działających poprzez współczulny układ nerwowy, ponieważ może to antagonizować ich hipotensyjne działanie (jak metylodopa działająca ośrodkowo i guanetydyna lek beta-adrenolityczny, działający przeciwnadciśnieniowo), prowadząc do ciężkiego nadciśnienia,
- leki powodujące utratę potasu, np. niektóre leki moczopędne jak furosemid, mogą nasilać hipokaliemię i zmniejszać wrażliwość naczyń tętniczych na leki obkurczające, takie jak fenylefryna,
- leki wpływające na przewodnictwo w układzie przewodzącym serca, włączając glikozydy nasercowe i leki przeciwarytmiczne należy stosować z zachowaniem ostrożności,
- siarczan atropiny blokuje odruchową bradykardię powodowaną przez fenylefrynę oraz zwiększa odpowiedź naczyń na obkurczające działanie fenylefryny.
Interakcje z chlorofenaminą:
- alkohol oraz leki o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy mogą nasilać depresyjne działanie takich leków lub leków przeciwhistaminowych, takich jak chlorofenamina, prowadząc do wystąpienia objawów przedawkowania,
- skojarzone stosowanie z lekami przeciwhistaminowymi inhibitorów monoaminooksygenazy (imao) może wydłużać czas trwania i siłę działania muskarynowego oraz hamującego na ośrodkowy układ nerwowy leków przeciwhistaminowych,
- skojarzone stosowanie z lekami przeciwhistaminowymi furazolidonu (lek przeciwbakteryjny), pargyliny i prokarbazyny (leki przeciwnowotworowe) może wydłużać czas trwania i siłę działania muskarynowego oraz hamującego na ośrodkowy układ nerwowy leków przeciwhistaminowych,
- jednoczesne stosowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, maprotyliny (czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny) oraz innych leków o działaniu antycholinergicznym może nasilać działanie antycholinergiczne tych leków lub leków przeciwhistaminowych np. chlorofenaminy. jeśli występują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, pacjent powinien skontaktować się z lekarzem tak szybko, jak to możliwe, z uwagi na ryzyko rozwoju niedrożności porażennej jelit,
- leki ototoksyczne mogą maskować objawy ototoksyczności chlorofenaminy, takie jak szumy w uszach i zawroty głowy,
- leki wywołujące nadwrażliwość na światło (fotosensytyzujące) mogą wywołać nasilone działanie fotosensytyzujące,
- chlorofenamina może hamować metabolizm fenytoiny, co może doprowadzić do rozwoju zatrucia fenytoiną,
- chlorofenamina może nasilać działanie sedatywne alkoholu, leków nasennych, przeciwlękowych, uspokajających, opioidowych leków przeciwbólowych oraz neuroleptyków.
Interakcje w testach diagnostycznych:
- Kwas acetylosalicylowy może zmieniać wartość parametrów w badaniach analitycznych.
- Krew: zwiększona aktywność aminotransferazy (AlAT, AspAT), fosfatazy alkalicznej, zwiększone stężenie jonów amonowych, bilirubiny, cholesterolu, kinazy kreatynowej,digoksyny, wolnej tyroksyny, dehydrogenazy (DHO), globuliny wiążącej tyroksynę, trójglicerydów, kwasu moczowego i kwasu walproinowego, zwiększone stężenie glukozy (zakłócenie odczytu testu), paracetamolu, białka całkowitego, zmniejszenie stężenia wolnej tyroksyny, glukozy, fenytoiny, TSH, TSH-RH, trójglicerydów, trójjodotyroniny, kwasu moczowego i klirensu kreatyniny, zmniejszona aktywność aminotransferazy (AlAT), albumina, fosfatazy alkalicznej, cholesterolu, kinazy kreatynowej oraz dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i białka całkowitego.
- Mocz: zmniejszenie stężenia estriolu, kwasu 5-hydroksyindolooctowego, kwasu 4-Chlorofenamina może zaburzać wyniki testów skórnych z wykorzystaniem alergenów. Zaleca się odstawić lek na co najmniej 3 dni przed rozpoczęciem alergicznych testów skórnych.
